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infiammazione

Genesi del prodotto

Eziopatologia dell’infiammazione.

Per infiammazione o flogosi si intende l'insieme delle modificazioni che si verificano in un distretto dell'organismo colpito da un danno di intensità tale da non incidere sulla vitalità di tutte le cellule di quel distretto. Il danno è provocato da: agenti fisici (traumi, calore), agenti chimici (acidi ecc.), agenti tossici e da agenti di natura biologica (batteri, virus ecc.). La risposta al danno è data dalle cellule che sono sopravvissute all'azione di esso. L'infiammazione è una reazione prevalentemente locale.

I sintomi più importanti della flogosi (cardinali) sono il calor (aumento della temperatura locale dovuto all'aumentata vascolarizzazione), tumor (gonfiore determinato dalla formazione dell'essudato), rubor (arrossamento legato all'iperemia attiva), dolor (indolenzimento provocato dalla compressione e dall'intensa stimolazione delle terminazioni sensitive da parte dell'agente infiammatorio e dei componenti dell'essudato) e la functio laesa (compromissione funzionale della zona colpita).



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Oltre all'infiammazione acuta per l'inizio brusco e la risoluzione rapida o anche angioflogosi per la prevalenza dei fenomeni vascolo-ematici suddetti, esiste anche l'infiammazione cronica di maggiore durata detta istoflogosi per la netta prevalenza dei fenomeni tissutali, causati dalla migrazione nei tessuti di cellule mononucleate del sangue (monociti e linfociti), su quelli vascolo-ematici che possono in tal caso essere anche del tutto assenti. L'infiammazione cronica può far seguito all'infiammazione acuta o essere tale fin dall'inizio. Sotto l'aspetto eziologico è noto da tempo che alcuni agenti inducono selettivamente una risposta infiammatoria cronica, ma solo recentemente è stato evidenziato che l'uno o l'altro tipo di risposta è innescato sotto l'aspetto patogenetico dalla liberazione preferenziale di due determinate categorie di citochine: il tipo I (o TH1) ed il tipo 2 (o TH 2).

Infiammazione e Cancro

Le malattie infiammatorie croniche, come le coliti, le epatiti, le pancreatiti etc, sono caratterizzate da un aumentato rischio di sviluppare il cancro negli organi interessati. le sostanze rilasciate nel tessuto sede dei processi infiammatori, riducono l’attività del più potente soppressore tumorale, la proteina p53, normalmente presente nelle cellule, causando quindi l’acquisizione, da parte delle cellule del tessuto, delle caratteristiche proprie delle cellule neoplastiche. Questi meccanismi possono essere alla base anche dell'aumento del rischio di sviluppare il cancro che caratterizza le persone con obesità e diabete di tipo 2.

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Numerosi studi hanno dimostrato che l'infiammazione cronica, il diabete di tipo 2 e l’obesità sono associati ad un aumentato rischio di insorgenza del cancro. Tali condizioni patologiche sono caratterizzate da un rilascio locale o sistemico di una varietà di citochine, fattori di crescita e ormoni che, stimolando la proliferazione cellulare, possono favorire la genesi del tumore, la sua progressione e la sua pericolosità. Il TNF-α e la interleuchina 6 (IL-6), le principali citochine rilasciate durante l’infiammazione cronica, sono note per stimolare la proliferazione delle cellule tumorali, la loro sopravvivenza e la loro disseminazione.

nella infiammazione cronica, nel diabete di tipo 2 e nella obesità, tutte condizioni in cui vengono rilasciati fattori stimolanti la proliferazione cellulare, ci possa essere una riduzione della espressione e dell'attività di p53 nei tessuti bersaglio rendendoli così più soggetti a trasformazione neoplastica.

Numerose evidenze dimostrano che le principali citochine rilasciate durante l’infiammazione cronica favoriscono la proliferazione delle cellule tumorali e inducono processi di metastatizzazione.

La difficoltà della comprensione di patologie come il cancro è in buona parte attribuibile alla multifattorialità della malattia che rende quasi impossibile riuscire a dare il giusto peso ai differenti elementi che concorrono alla sua genesi. Appare anche dimostrato in letteratura che, se anche il tumore non è stato innescato all’origine da un processo infiammatorio, come avviene chiaramente nel cancro del colon-retto indotto dalla malattia infiammatoria intestinale oppure nel mesotelioma in cui la persistenza delle fibre di asbesto nell’organismo crea condizioni infiammatorie cancerogene, un tumore già formato, per poter crescere, crea esso stesso delle condizioni di infiammazione locale come avviene nel carcinoma della mammella. Diverse forme tumorali, infatti, sono capaci di produrre citochine e fattori autocrini o paracrini a sostegno della loro stessa crescita ed espansione.

Recentemente è stato dimostrato che le condizioni di infiammazione cronica possono ridurre l’attività della proteina p53, uno dei più noti oncosoppressori, definito “guardiano” del genoma proprio per il suo ruolo centrale nel mantenere l’integrità del DNA e garantire gli equilibri tra sopravvivenza e morte cellulare. In aggiunta è stato anche osservato che alcune forme mutate di p53, definite “oncogeniche”, oltre al venir meno al controllo del ciclo cellulare e dell’apoptosi, rendono più sensibili le cellule tumorali ai segnali infiammatori, favorendone una maggiore aggressività e disseminazione nell’organismo. È stato dimostrato, infatti, che “neutralizzando” l’attività di queste forme mutate di p53, le cellule tumorali rispondono meno agli stimoli infiammatori e risultano, quindi, meno aggressive.

Un’altra evidenza della centralità dell’infiammazione in molte forme tumorali sono gli studi che riguardano la proteina HMGB1, coinvolta nel rimodellamento della cromatina e nella regolazione dell’infiammazione: questa proteina è nota da tempo agli oncologi molecolari poiché è presente in grandi quantità nel carcinoma del polmone, del colon-retto, della mammella, del fegato e nel melanoma e viene rilasciata dalle cellule infiammatorie e da quelle danneggiate. Più recentemente, i ricercatori hanno scoperto uno stretto legame tra HMGB1 e la proteina TLR4, strettamente associata alle condizioni preinfiammatorie che sostengono la crescita del melanoma.

È ormai un paradigma accettato il ‘doppio’ legame tra infiammazione e tumore. Alcuni studi hanno dimostrato che i macrofagi, cellule infiammatorie presenti all’interno dei tumori, non svolgono come dovrebbero un ruolo di difesa dell’organismo, ma aiutano lo sviluppo del cancro. In due sensi. Da una parte alcune forme croniche di infiammazione in determinati organi favoriscono l’insorgere del tumore: ad esempio la malattia infiammatoria intestinale, che rappresenta un terreno favorevole per il cancro del colon-retto.

Dall’altra parte un tumore, indipendentemente dal fatto che sia stato o meno concausato da un’infiammazione precedente, per crescere crea un ambiente infiammatorio: è il caso del carcinoma della mammella. Studi più recenti hanno reso evidenti sempre più nessi fra gli eventi di alterazione dei geni che causano il cancro e la risposta infiammatoria: ad esempio nel caso di tumori del rene, della tiroide, della cervice uterina. Grazie a queste scoperte oggi si fa strada una nuova strategia nella lotta contro i tumori: colpire non le cellule tumorali, bensì il micro-ambiente che sta loro intorno, nel quale crescono e proliferano.